肺脏结构与功能。

呼吸系统是人体与外界空气进行气体交换的一系列器官的总称，包括呼吸道（鼻、咽、喉、气管、支气管）和肺。

呼吸过程由三个相互衔接并且同步进行的环节来完成：

①外呼吸（或肺呼吸），包括肺通气（外界空气与肺泡之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺循环毛细血管之间的气体交换过程）；

②气体在血液循环中的运输；

③内呼吸（组织细胞呼吸），组织换气（血液与组织细胞之间的气体交换过程），甚至可以将各细胞内的氧化过程包括在内。

呼吸过程不仅依靠呼吸系统来完成，还需血液循环系统配合，同时各系统生理功能的协同发挥又都受神经和体液因素的调节。

肺是呼吸系统的重要器官，肺泡是最基本的结构。血液从肺泡吸取氧气并将组织细胞交换入血的二氧化碳排出去，即肺换气过程。

肺位于胸腔，左右各一，覆盖于心之上。肺有分叶，左二右三，共五叶。肺上端钝圆叫肺尖，肺底部位于膈上面，对向肋和肋间隙的面叫肋面，朝向纵隔的面叫内侧面，该内侧面中央的入肺的支气管、血管（两套）、淋巴管和神经等出入处叫肺门，这些出入肺门的结构，被结缔组织包裹在一起叫肺根。

肺是以支气管反复分支形成的支气管树为基础构成的。前文（《如何有效防控并逆转气管支气管慢性病》可点击阅读），已经阐述了肺内支气管树（第 16 级前）导气部之前的支气管壁，肺循环动、静脉血管壁，淋巴管壁，神经组织，脏胸膜等相关组织细胞的血供，都由经肺门入肺的其中一套营养性供血系统完成。而支气管树终末细支气管之后的呼吸性细支气管到肺泡（第 17 级至 24 级）壁上细胞的血供，由肺循环（机能性）血管网络中紧密包绕在肺泡周围的毛细血管提供。

肺换气生理功能的核心部分，即呼吸膜的构成。

肺泡，是由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。肺支气管树的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。肺泡为多面性囊泡，一面开口于肺泡囊、肺泡管或呼吸性细支气管，其余各面与相邻的肺泡通过薄的间质层彼此相接。肺泡的大小形状不一，平均直径 0.2 毫米。成人约有 3 至 4 亿个肺泡，总面积约 70 至 100 平方米，安静状态下人体只需动用约 50% 的呼吸膜进行气体交换也够用。

呼吸膜由 4 层组成：①肺泡内表面的液膜；②肺泡上皮细胞膜；③肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质层；④毛细血管的内皮细胞膜。呼吸膜平均厚度不到 1 微米（1000 纳米），有很高的通透性，气体交换十分迅速。吸入肺泡的气体透过呼吸膜进入血液后，肺静脉血就变为含氧丰富的动脉血，并随着血液循环输送到全身各处，肺泡周围毛细血管里血液中的二氧化碳则也会透过呼吸膜进入肺泡，通呼气过程排出体外。不断交互，即完成血液肺循环过程。

肺泡内壁为单层的上皮细胞，分为三型：

①Ⅰ型肺泡扁平上皮细胞（或 A 型细胞），数量最多，覆盖大部分肺泡内表面，厚约 0.1 微米，气体交换主要通过Ⅰ型细胞进行；

②Ⅱ型肺泡细胞（或 B 型细胞），呈立方形，数量较少，是一种可分泌活性物质（进入肺泡内表面液膜内）的细胞；

③Ⅲ型肺细胞为一种刷状细胞，数量更少，可能与液膜水分向支气管方向摆动相关。

肺泡内壁液膜内液体与气体交界面存在表面张力，能促使肺泡缩小，而Ⅱ型肺泡细胞分泌的活性物质，能够在呼气时促使肺泡扩张。

肺动脉血液循环的特征为低压、低阻、高容量，肺动脉的压力仅为主动脉压的 1/6 左右。正常时肺泡毛细血管压远低于血浆胶体渗透压，故正常情况下有效滤过压为负值，肺泡中的液体可被吸入毛细血管内。通俗的说就是呼吸膜功能正常，痰液就少。另外，呼吸膜间质层中，有来自毛细血管的白细胞和各种免疫活性物质，能够及时帮助抵御病菌侵入血液循环系统。

肺的呼吸功能主要包括：肺容量、通气、换气、呼吸动力、血液运输和呼吸的控制与调节等环节。肺容量反映外呼吸的空间，是呼吸道与肺泡的总容量。通气、换气和氧气、二氧化碳的弥散量相关，二氧化碳的弥散力为氧气的 20 倍，而氧气的弥散量与红细胞表面积、呼吸膜面积等密切相关。氧气交换不足会造成相对缺氧，而二氧化碳呼出不足则容易造成气体潴留。

肺的非呼吸功能包括储血（全部肺循环血管中含血量约 600 毫升，构成一个小血库）、过滤（静脉血中的颗粒如气泡、小栓子、脂肪滴等，经过肺时被阻留在毛细血管动脉端，等待免疫细胞的吞噬降解清除）、代谢（肺细胞活性物质的合成与分泌）等。

肺部常见疾病与症状。

1、肺炎，是肺部出现炎症，为呼吸系统中的多发病、常见症。可发生在任何年龄层的人身上，以免疫力低下人士高发。

肺炎的常见症状有：咳嗽、带黄绿色痰；发热伴有畏寒；剧烈或针刺感胸痛，深呼吸或咳嗽时会更加严重；呼吸急促、气短；高热（体温高于 39.5℃）。

肺炎的分类有很多种，常用分类有：

①根据病因可分为病毒性肺炎（合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、冠状病毒等）；细菌性肺炎（链球菌、葡萄球菌、嗜血流感杆菌等）；真菌性、支原体、衣原体等肺炎；理化性肺炎（放射性、类脂吸入性）；变态反应性肺炎（过敏性、风湿性）。

②根据病程分为：急性、迁延性、慢性等肺炎，1 至 3 个月为迁延性肺炎，3 个月以上为慢性肺炎。

③根据炎症部位分：肺泡性肺炎（大多数），间质性肺炎，小叶性、节段性、大叶性、毛细支气管等肺炎。

④其他种类肺炎：新冠肺炎（严重急性呼吸系统综合征，是一种病毒性肺炎，因导致的炎症危害性远大于普通肺炎，有必要单独提出）；闭塞性细支气管性肺炎；嗜酸细胞性肺炎等。

2、肺气肿，是指终末细支气管远端（肺动脉供血的呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或伴有气道壁破坏的病理状态。

肺气肿症状：早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍微活动、甚至完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。往往与慢性支气管炎并发，伴有咳嗽、咳痰等。

肺气肿发展过程大致为：慢性支气管炎、反复肺部感染等迁延不愈，形成气道不完全阻塞，肺泡残气量增加，肺泡过度充气；呼吸膜间质层中的白细胞（即免疫细胞）生化活性不足，由炎性细胞导致非菌性炎症损害肺泡壁细胞，多个肺泡融合，呼吸交换面积减少；肺泡细胞营养障碍而致肺泡壁弹性减弱等。

3、肺结核，俗称肺痨，是由结核分枝杆菌感染人体肺部引起的一种慢性传染病。典型肺结核起病缓慢，病程经过较长，结核分枝杆菌在阴暗潮湿处可生存三个月以上。人感染后不一定发病，这与人体自身抵抗力有关。发病后多数无明显症状，往往直到咳血采取 X 射线检查时发现。

常见症状有：低热、手脚心燥热、面颊潮红；乏力、休息后也不能缓解；盗汗；食欲不振及消瘦；咳嗽、咳痰；胸痛、胸膜粘连；咳血、痰中带血（毛细血管损伤所致）；呼吸困难、气短、紫绀等。

4、慢阻肺，是一组常见的以持续气流受限为特征的慢性阻塞性肺疾病。慢阻肺发病因素不够明了，目前普遍认为：蛋白酶—抗蛋白酶失衡；氧化应激（氧化物如超氧阴离子、羟根、次氯酸、过氧化氢、一氧化氮等，直接作用并破坏许多生化大分子，导致细胞功能障碍或细胞死亡）。

炎症机制：中性粒细胞、单核巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞参与非菌性炎症反应而自身不能及时解体，导致气道、肺实质、肺血管（两套供血微循环血管）等组织细胞出现持续性炎症损伤。

各级支气管黏膜下层均有多种炎症细胞（可以认为是生理生化功能欠健全的免疫细胞）浸润，非菌性慢性炎症导致支气管壁的损伤与修复过程反复发生，黏膜充血、水肿、细胞变性坏死等病理改变是慢阻肺气流受限的基本原因。

慢阻肺常见症状有：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷、体重下降等。当慢阻肺急性加重，则症状更为明显，气促加重、喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加等，还可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等。

5、肺栓塞，是指嵌塞物质进入血液肺循环动脉及其分支，引起肺循环动脉小、微血管输送血液阻断，肺组织获取营养物质供应受阻所引起的病理和临床状态。常见的嵌塞物质是血栓，少见的还有脂肪滴、气泡、新生物细胞、静脉输入的药物颗粒等。血栓通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过血液循环到达肺动脉引起栓塞；也可来源心脏病右心腔三尖瓣赘生物脱落，肺血管瘤栓等。

另一种可能的障碍是肺呼吸膜相关供血的肺微循环障碍。微血管（微动脉、毛细血管、微静脉）栓塞主要与血液成分中的红细胞、白细胞、血小板等血细胞的生理生化功能欠健全，黏附、聚集于肺泡毛细血管内壁，不能顺利通过毛细血管而形成的淤塞密切相关。

6、肺癌，是常见的原发性肺部恶性肿瘤，绝大多数肺癌起源于支气管黏膜上皮细胞癌变。

肺癌的病因至今尚不完全明确，大量资料表明的危险因子包括：吸烟，职业因素（从事包含石棉、砷、镍、煤焦油、放射性元素类的工作），大气污染，肺部慢性疾病，人体免疫功能低下，营养状况不佳（例如维生素 A、B2、E、β胡萝卜素等缺乏或长期不足，以及微量元素如锌、铜、锰、铬、硒等缺乏或不足）等。

肺癌早期表现出咳嗽、低热、胸部胀痛、痰血等呼吸系统疾病共有症状。晚期则因为面、颈部水肿，声嘶常见、气促，癌细胞转移等恶性风险带来极大的痛苦。

总之，肺部疾病的本质原因，基本都是由于血液成分中红细胞、白细胞、血小板等血细胞生理生化功能欠健全，血浆中各种营养成分不够齐全（尤其是活性微量元素长期相对不足或缺乏），导致呼吸膜、气道壁、肺功能血管和营养性血管、淋巴管、伴行神经等肺部中的各组织细胞，因代谢障碍而致损伤、病变、坏死。

血液质量良好，免疫力强大，才能有效防控肺脏慢性病的发生发展。

1、肺脏呼吸生理功能正常发挥的基本功能单位是肺泡，是包括肺泡上皮细胞、包裹肺泡周围的毛细血管内皮细胞、以及活动在两者之间质层中各免疫细胞在内的，所有组成肺实质的各组织细胞。肺脏各细胞的生理生化功能健全，是保障肺脏不发生疾病的基础。

2、肺脏各细胞新陈代谢的正常进行，前提是需要供给细胞代谢所需各种营养物质齐全，以及血供微循环顺畅。因此肺脏营养性和功能性供血血液质量的优劣，决定细胞的生理生化功能强弱。

3、肺脏各种疾病的发生与发展，基本都与人体自身免疫力低下密切相关（如急性炎症的发生就与当时一段时间的免疫力突然下降有重大关联），血液中白细胞（即免疫细胞）的生理生化功能欠健全，免疫细胞的整体免疫力就表现低下。如何提升机体免疫力达到并持续保持正常水平至关重要。

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当我们日常适量（每天 1 至 3 克）饮用功能性营养食品—茯茶素，1 至 2 个月左右，血液质量都能呈现出“血色鲜红、清亮、流动性好、不再黏稠”的良好特征（可点击查阅《血细胞代谢与血液质量》一文），同时血液中红细胞、白细胞、血小板等各类血细胞的生理生化功能变得健全。

尤其是白细胞（即免疫细胞）免疫力保持强大（可点击阅读《饮用茯茶素血液白细胞免疫力保持强大》一文），各免疫细胞协同执行免疫（防御、自稳、监视）基本功能，时刻维护肺脏包括呼吸膜在内的各组织细胞不再发生新的损伤病变。

基础免疫力强大的免疫细胞（淋巴细胞、粒细胞、单核细胞），随流动性良好的血液无差别灌注于人体全部血管网络中。

质量良好（包含人体必需微量元素在内的各营养成分齐全）的肺动脉血，顺畅流入为肺呼吸膜等组织供血的各微血管（微动脉、毛细血管、微静脉）网络，以及供给肺动静脉血管壁、肺各级支气管壁、淋巴管壁、伴行神经肌肉等组织的各营养性微血管网络中。

肺动脉血液中齐全的营养物质，通过肺泡毛细血管交换到呼吸膜间质层的间液（组织液）中，供呼吸膜上各细胞摄取（氧气就近获得），为呼吸膜上各细胞新陈代谢正常进行所用。这是保障呼吸膜上复制生长的下一代新细胞生理生化功能健全的基础。组成肺脏的各细胞健康，肺呼吸等生理功能健全。

同时，流经肺泡毛细血管中各免疫力强大、生理生化功能健全的免疫细胞，顺利挤出肺泡毛细血管壁间隙，游走于各肺呼吸膜间质组织液中，发挥强大的免疫作用，分分秒秒维护呼吸膜上各层组织全部存量健康细胞，以及自主复制生长的新细胞，不再新增损伤病变。

免疫细胞强大的基础免疫力，才能真正有效防控呼吸性终末细支气管及肺泡各级呼吸膜上细胞不发生病变，肺部各相关疾病就不会发生发展。

基础免疫力持续强大，防控并逆转肺脏慢性病效果显著。

呼吸膜肺泡上皮层细胞、呼吸膜肺毛细血管内皮层细胞以及肺脏其它各组织（支气管壁、平滑肌、血管、神经、淋巴管等）细胞，都有各自不同的生命周期，一刻不停地进行各自新细胞的复制生长（以合成代谢为主），同时生命周期结束的自然衰老细胞凋亡解体（以分解代谢为主）。

肺泡及肺脏相关细胞新陈代谢（合成与分解）所需全谱系营养由肺循环动脉和营养性血管的血液供给，而细胞代谢废物则通过相应静脉血回流、淋巴管引流等方式离开肺脏。所有细胞不断地循环迭代，完成肺脏相关各新老细胞更替。

肺泡内膜上皮层中Ⅰ型细胞和肺泡毛细血管内皮细胞更新周期约为 1 至 2 周；Ⅱ型、Ⅲ型细胞的更新周期大约在 2 至 4 周；肺动静壁、支气管壁、淋巴管壁等组织的肌细胞、壁细胞、神经细胞等更新周期大约在 180 天或更长；细胞间液内的各免疫细胞生命周期从 7 天（小淋巴细胞）至数月（单核细胞）不等。

在呼吸膜间质层组织液及肺脏各细胞间液中游走的各免疫细胞，高效协同执行免疫防御功能，及时吞噬呼吸膜各层细胞自然凋亡的细胞解体碎片，杀灭侵入肺泡呼吸膜内的病原微生物等。同时执行免疫监视、免疫自稳功能，自控寻找肺泡壁及肺脏各组织深处往年慢性病损伤蓄积的病变细胞坏死物。

如淋巴 T 细胞标记，淋巴 B 细胞合成并分泌免疫球蛋白，粒细胞、单核细胞等释放溶酶体酶、脂酶、蛋白酶等系列降解酶，经细胞免疫和体液免疫等反应过程，将各种坏死细胞（视同异己成分）、生命周期结束后的肺脏各相关组织（支气管、平滑肌、血管、神经、淋巴管等）细胞、游走于细胞间液中结束免疫过程的免疫细胞等逐步降解，并分解为小分子溶于组织液后排出。

质量持续良好的血液，顺畅循环于肺循环及肺部各组织中的微血管网络中，在免疫细胞强大免疫力的持续协同维护下，呼吸膜各层存量健康细胞不再新增非正常病变坏死。稳定当前细胞健康的同时，人体免疫系统不断通过免疫自稳机制，逆向免疫清除之前呼吸膜各层及其它肺组织中蓄积的病变坏死细胞，由同类健康细胞不断自主复制新细胞，经过肺部各组织细胞多代的更新，最终实现肺脏相关慢性病的有效防控、逆转，甚至痊愈。

当前经社会各界几千人士，持续饮用茯茶素 1 至 3 年左右的实践体验感受反馈证实的结果：血液质量持续保持良好，基础免疫力持续强大，整体“精、气、神”保持旺盛，呼吸功能正常后，尤其表现得“中气十足”。

在实现有效防控并逐步逆转肺脏慢性病的进程中，仔细比对饮用茯茶素前后呼吸系统体验感受变化，尤其是免疫力显著提升后，肺脏抗病毒、细菌等病原微生物感染能力的变化，以及各种肺脏慢性炎症症状向好转变，展现出显著效果：

1、有效预防肺部病菌感染，控制慢性炎症发展。1 至 2 个月后，随着自身免疫细胞免疫力变得强大（如淋巴 B 细胞分泌免疫球蛋白的生理生化功能作用持续强大，粒细胞、单核细胞吞噬并降解细菌的能力强大），肺脏中自然凋亡的细胞，即能顺利解体并降解为小分子，同时生命周期结束的各免疫细胞也能顺利解体，这就保障了肺脏各种急性慢性新的炎症基本不再发生，各种不舒服的炎症症状逐步减轻。1 至 3 年左右，各慢性病炎症症状逐步消失，直至肺脏各慢性病痊愈。

2、逆转往年慢性炎症后遗症所致细胞坏死物。3 至 6 个月后，随自身免疫力的显著提高并保持，往年慢性肺炎、肺气肿、慢阻肺等造成的呼吸膜各层细胞病变坏死物，在进行免疫自稳、清除相应坏死细胞的进程中，表现出诸如咳嗽、有痰、轻微发热等向好转变的“好转反应”，但“精、气、神”仍然旺盛，很少再出现头晕、咳血、胸痛、呼吸困难、乏力等难受症状。期间服药没有明显变化，每次好转反应一般经历 1 至 3 周自行消失；在实现痊愈期间的 1 至 3 年左右，可能需经历多次好转反应，请莫误判。

3、慢性肺炎、肺气肿、慢阻肺、肺结核、肺栓塞等肺脏慢病造成的相应组织损伤一般较严重，尤其是肺泡毛细血管和营养性供血毛细血管的玻璃样病变。主要依靠免疫自稳逆向降解机制，可能需要在 2 至 3 年左右，逐步降解之前结缔组织纤维化的组织坏死物后，相应坏死细胞由同类健康细胞复制生长，完成肺细胞替换、肺泡再造、肺组织重塑的缓慢进程（如疏通微循环障碍），通过“自愈”机制恢复正常（进程可点击阅读《如何有效防控并逆转微血管损伤病变》一文）。

4、各免疫细胞持续而强大的免疫力，尤其是自然杀伤力强大的淋巴 NK 细胞，是可以有效防控肺癌的发生发展的。

茯茶素是“国奖”成果转化应用的功能性营养食品，不是药！

主要通过补充供给人体细胞合成代谢、分解代谢途径中，人体必需的而又相对不足或缺乏的活性微量元素营养成分，从而保障系列酶（辅基成分）尤其是催化酶强大活性，细胞新陈代谢持续正常且精准进行。通过细胞不断自主复制生长的自愈机制，最终同步实现包括肺脏在内的人体各器官慢性病的防控并逆转。

实现没慢病的健康梦，饮用必需要的茯茶素！

文 / 周政祥（笔名：周茯生